ГОСТРІ ОТРУЄННЯ
Отруєнням, або інтоксикацією, називається патологічний стан, що розвивається внаслідок взаємодії живого організму і отрути. У ролі отрути може виявитися практично будь-яка хімічна сполука, здатне викликати порушення життєво важливих функцій і створити небезпеку для життя. Отруєнням зазвичай називають тільки ті інтоксикації, які викликані отрутами, що надійшли в організм ззовні. Гострі отруєння в патогенетичному аспекті доцільно розглядати як хімічну травму, розвивається внаслідок впровадження в організм токсичної дози чужорідної хімічної речовини.
Отруєння можуть виникати при одночасному або послідовному надходженні в організм двох або декількох речовин. Розрізняють такі види комбінованої дії: підсумовування (адитивна дія), потенціювання, антагонізм, незалежне дію. Особливо небезпечні випадки потенцирования, коли одне з речовин посилює дію іншого. Причиною потенцирования може бути пригнічення однією речовиною ферментів, що беруть участь в детоксикації іншої речовини. Так, наприклад, фосфорорганічний інсектицид хлорофос гальмує активність карбоксилестерази, яка бере участь у руйнуванні іншого фосфорорганичного інсектициду карбофоса. Разом вони роблять більш сильну дію, ніж кожен окремо. У механізмі комбінованої дії речовин важливе значення надається впливу на активність оксидаз змішаної функції (ОСФ), що бере участь у метаболізмі різних речовин.
Найбільш широко використовується наступна класифікація токсичних речовин, що відображає їх практичне застосування.
1. Промислові отрути, які використовуються у виробництві: органічні розчинники (дихлоретан), паливо (метан, пропан, бутан), барвники (анілін), холодоагенти (фреон), хімреагент (метиловий спирт), пластифікатори і ін
2. Отрутохімікати, що використовуються для боротьби з шкідниками сільськогосподарських культур: хлорорганічні пестициди (гексахлоран, поліхлорпінен), фосфорорганічні інсектициди (карбофос, хлорофос, фосфамид, трихлорметафос, метилмеркаптофос), ртутьорганічеськие речовини (гранозан), похідні карбамінової кислоти (севин), а також акарициди — знищують кліщів; зооциди — знищують гризунів; фунгіциди — знищують гриби; бактерициди — знищують бактерії; гербіциди — згубно діють на рослини, в т.ч. дефоліанти (для видалення листя рослин) і дессіканти (для висушування рослин); репеленти — відлякують комах.
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати, що використовуються у вигляді харчових добавок (оцтова кислота); засобів санітарії, особистої гігієни та косметики; засобів догляду за одягом, меблями, автомобілем.
5. Біологічні рослинні і тваринні отрути, які містяться в рослинах і грибах (аконіт, цикута), тварин і комах (змії, бджоли, скорпіони).
6. Бойові отруйні речовини (БОВ) (зарин, іприт, фосген, синтетичні отрути військової хімії).
Усі наслідки, пов’язані тільки зі специфічним впливом на організм токсиканта, відносяться до токсикогенні ефекту хімічної травми. Найбільш яскраво він проявляється в самій ранній клінічній стадії гострих отруєнь — токсикогенній, коли токсичний агент знаходиться в організмі в дозі, здатної надавати специфічну дію. Адаптаційні реакції, спрямовані на ліквідацію викликаються отрутою порушень гомеостазу, відносяться до соматогенного ефекту хімічної травми. Ці реакції найбільш виражені в другій клінічній стадії гострих отруєнь — соматогенной, що наступає після видалення або руйнування токсичного агента, у вигляді «следового» поразки структури і функції різних органів і систем організму до їх повного відновлення або загибелі.
Таким чином, загальний токсичний ефект є результатом специфічного токсичної дії отрути і компенсаторно-захисних неспецифічних реакцій. Разом з тим неспецифічні, саногенетічні реакції на отруєння, такі як «централізація кровообігу» або «гіпокоагуляція і фібриноліз», при їх гіперпродукції самі стають причиною порушень гомеостазу і вимагають корекції.
Розглядають такі фактори, які визначають розвиток отруєнь: основні, що відносяться до отрут (фізико-хімічні властивості, токсична доза і концентрація в біосредах, характер зв’язку з рецепторами токсичності, особливості розподілу в біосредах, ступінь хімічної чистоти і домішки, стійкість і характер змін при зберіганні); додаткові, що відносяться до конкретної «токсичної ситуації» (спосіб, вид і швидкість надходження в організм, можливість кумуляції і звикання до отрут, спільна дія з іншими токсичними речовинами і ліками); основні, що характеризують потерпілого (маса тіла, харчування і фізична активність, стать, вік, індивідуальна чутливість і спадковість, біоритми, час доби, схильність до алергії, токсикоманії, загальний стан здоров’я перед отруєнням; додаткові, що впливають на постраждалих (температура і вологість навколишнього повітря, барометричний тиск , шум і вібрація, промениста енергія, ультрафіолетова радіація, іонізуюче випромінювання.)
Клінічна діагностика гострих отруєнь спрямована на виявлення симптомів впливу речовини або групи речовин, близьких за фізико-хімічними властивостями за принципом їх виборчої токсичності.
При опитуванні потерпілого або його оточуючих необхідно, якщо можливо, з’ясувати, чим викликане і коли сталося отруєння; яким шляхом і в якій кількості надійшов отрута в організм.
Крім анамнезу для діагнозу отруєння істотне значення мають аналіз симптомів і хімічне дослідження блювотних мас, промивних вод шлунка, крові, сечі, повітря, що видихається, залишків отрути в зовнішньому середовищі (вода, їжа). Слід звертати увагу на наявність запаху отрути.
Для клінічної діагностики гострих отруєнь виявляють такі найбільш часті патологічні синдроми та порушення гомеостазу при отруєннях.
Токсична енцефалопатія. У результаті впливу токсичних агентів можливе виникнення різних видів порушення свідомості — від легкого оглушення до сопору і коми.
При важких формах екзогенних отруєнь часто спостерігаються гострі інтоксикаційні психози з яскравою, але проходить (кілька годин або діб) психопатологічної симптоматикою.
Після коматозного стану на тлі оглушення розвивається психомоторне збудження з розладами свідомості по типу астенічної сплутаності у вигляді дезорієнтації в місці і часу, амнезії, гіпногогічні галюцинацій, розгубленості, нездатності концентрувати увагу, неправильного осмислення ситуації. У деяких хворих можливий патологічне сонний стан з повною дезорієнтацією, некоординованими рухами, неадекватними висловлюваннями і афективної напруженістю.
У осіб, що зловживають алкоголем, будь-яке, навіть легке отруєння може викликати в соматогенной фазі важкий психоз по типу абстинентного синдрому, алкогольного галлюциноза або делірію.
У ряді випадків спочатку спостерігаються порушення психіки на тлі рухового занепокоєння і збудження. Зокрема, для отруєнь атропіном, анашой, димедролом і деякими іншими засобами характерна поява зорових, слухових і тактильних галюцинацій; у людей, що зловживають алкоголем, іноді з’являється важкий делірій.
Інтенсивна терапія при делірії зазвичай включає застосування засобів, що мають седативну і гіпнотичним ефектами (бензодіазепіни, оксибутират натрію, барбітурати, аміназін, тизерцин).
Перебіг гострих отруєнь може ускладнитися розвитком судомного синдрому внаслідок специфічного впливу токсичного агента на ЦНС (тубазид, фтівазід, амідопірин, ФОІ, пахікарпін) або внаслідок гіпоксії мозку при отруєннях метгемоглобіноутворювачами (окис вуглецю, ціаніди, саліцилати та ін.) Для купірування судом показано застосування бензодіазепінів, барбітуратів, а при порушенні дихання — проведення респіраторної терапії.
Порушення дихання є частим ускладненням гострих екзогенних отруєнь і розвиваються внаслідок порушення газообміну в легенях (зовнішнє дихання), або транспорту газів кров’ю або газообміну в тканинах (тканинне дихання). Ці порушення призводять до гіпоксії, яка залежно від виду токсичної речовини може розвиватися як гіпоксична гіпоксія (артеріальна гіпоксемія), транспортна (гемічна) гіпоксія, циркуляторная гіпоксія і тканинна (гістотоксічна) гіпоксія, тобто згідно з відомою патогенетичної класифікації при гострих отруєннях можливі гіпоксичні стани всіх видів.
Порушення газообміну в легенях може бути трьох форм: аспіраційно-обтурационной, нервово-м’язової та паренхіматозної. Перша форма виникає, як правило, при отруєнні токсичними речовинами, провідними до глибокої депресії свідомості з подальшими порушеннями дренування дихальних шляхів, блювотою, регургітацією і аспірацією (алкоголь, барбітурати, транквілізатори). При отруєннях ФОІ дихальні порушення обумовлені бронхоспазмом і бронхорея. Нервово-м’язова форма порушення газообміну в легенях характерна для дії отрут, які первинно пригнічують дихальний центр і вражають нервово- м’язові синапси дихальних м’язів. Це відбувається при отруєнні снодійними, опіатами, алкоголем і його сурогатами, хлоровані вуглеводнями, ацетоном, ФОІ, пахікарпіном та ін Крім того, можливе порушення газообміну унаслідок стійкого гіпертонусу дихальних м’язів, судом, зокрема, при отруєннях ФОІ, стрихніном, тубазидом, етиленгліколем, окисом вуглецю. Паренхиматозная дихальна недостатність найчастіше виникає в більш пізні терміни і нерідко є ускладненням аспіраційно-обтурационной і нервово-м’язової форм. Клінічно це може проявлятися у вигляді пневмонії (нерідко абсцедирующей), «вологого легкого» або ателектазів в легенях.
Порушення транспорту газів кров’ю виникає при токсичному ураженні еритроцитів деякими отрутами, в результаті чого може виникнути гемічна гіпоксія. Можливі два варіанти її розвитку. При отруєннях оцтовою кислотою, миш’яковистим воднем, мідним купоросом, бертолетової сіллю відбувається масивний внутрішньосудинний гемоліз. Токсична дія нитробензола, гідрохінону, анілінових барвників веде до перетворення оксигемоглобіну в метгемоглобін, при отруєнні окисом вуглецю утворюється карбоксигемоглобін.
Порушення тканинного дихання виникають при отруєннях токсичними речовинами, які пригнічують ферменти аеробного окислення організму. У результаті відбувається різке зниження засвоєння кисню тканинами, виникає гістотоксічна або тканинна гіпоксія. Даний механізм є провідним при отруєннях синильною кислотою та її похідними (ціанідами), в тій чи іншій мірі він можливий при отруєннях спиртами, ацетоном, окисом вуглецю. Патогенетичне значення при лікуванні цього стану мають антидоти, використовувані з метою усунення ферментних порушень тканинного дихання, проте виправдано застосування і таких методів, як гіпербаричнаоксигенація і гемоксігенація.
Синдром порушення кровообігу. У зв’язку з різними механізмами токсичної дії тих чи інших отрут, генез розлади системи кровообігу може бути різний. Тим не менш, можна виділити деякі закономірності. При багатьох отруєннях виникає гостра серцева недостатність з токсичного міокардіодистрофією за рахунок прямого кардіотоксичної дії таких отрут, як ФОС, серцеві глікозиди, обзидан, трициклічні антидепресанти (амітриптилін), хлоровані вуглеці і ін Можливо і опосередковане токсичний вплив на систему кровообігу, обумовлене впливом гіповолемії, гіпоксії, коагулопатії, порушеннями водно-електролітного гомеостазу та кислотно-основного стану.
У ранньому періоді гострих отруєнь можливий розвиток критичного стану життєво важливих функцій організму (головним чином кровообігу), яке характеризується швидкістю розвитку, тяжкістю виникаючих порушень і високою летальністю. В клінічної токсикології цей стан відомо під назвою «екзотоксічному шок».
В генезі його розвитку виділяють кілька факторів. До них відносяться: а) різке зниження серцевого викиду при ураженні кардіотропних отрутами, б) гіповолемія, внаслідок великих втрат плазми, води і електролітів (отруєння припікальними отрутами, хлорованими вуглецями), в) різке зниження судинного тонусу (отруєння снодійними, ФОІ) і г) можливе приєднання компонента опікового шоку при отруєннях припікальними отрутами.
При отруєнні кардіотоксичними речовинами може наступити смерть від первинної зупинки серця без попередніх порушень серцевого ритму і провідності.
Найбільш часто раптова зупинка серця спостерігається при гострих отруєннях серцевими глікозидами, тетрациклічними антидепресантами, пахікарпіном, фосфорорганічними інактіцідамі. Крім цього, зупинку кровообігу можуть викликати отруєння токсичними газами (окис вуглецю, синильна кислота, сірчистий водень) і інгаляція парів хлорних розчинників (трихлоретилен та ін.)
Зупинка серця відбувається, як правило, в діастолі, зупинка в систоле спостерігається вкрай рідко.
Загальні принципи лікування гострих отруєнь. Усі лікувальні впливу при гострих отруєннях поділяють на загальні та спеціальні. Загальні заходи спрямовані на попередження всмоктування токсичних речовин, прискорення виведення з організму всмокталася частини отрути, зниження його концентрації в крові і тканинах і забезпечення нормального функціонування життєво важливих органів і систем організму.
В якості спеціальних заходів поряд з антидотной терапією застосовують різні методи детоксикації та гемокоррекции (плазмаферез, плазмосорбція, гемоксігенація, гіпербаричнаоксигенація).
Таким чином, інтенсивна терапія гострих отруєнь передбачає проведення наступних заходів:
1) відновлення і підтримку функцій життєво важливих органів і систем;
2) застосування антидотів;
3) форсоване видалення отрути з організму (інтра-та екстракорпоральних методів);
4) профілактика і лікування ускладнень.
Найважливішу роль в успіху терапевтичних заходів відіграє час надання допомоги. Чим менше період від моменту надходження отрути в організм до початку лікування, тим більше шансів на успіх, тому важливе місце в системі терапевтичних втручань повинні займати заходи невідкладної допомоги, здійснювані на місці або відразу після того, як потерпілий доставлений до лікувального закладу.
Перша допомога при отруєннях. Залежно від шляху надходження отрути приймаються різні заходи для припинення подальшого проникнення його в організм. Якщо отрута потрапила в організм з повітрям, слід негайно видалити постраждалого з атмосфери, де сталося отруєння. Після цього необхідно зняти одяг, яка може бути додатковим джерелом токсичної речовини, розстебнути комір, пояс і все, що може перешкоджати вільному диханню. Не слід проводити будь-яких лікувальних заходів до видалення постраждалого з зараженої атмосфери (за винятком ін’єкції антидоту фосфорорганічних сполук за допомогою шприц-тюбика), бо подальше перебування в зоні впливу отрути може погіршити стан хворого і небезпечно для осіб, які надають допомогу.
У разі потрапляння отрути на шкіру або видимі слизові оболонки слід негайно змити його водою, краще теплою, з милом, або видалити механічно, що не розмазуючи, ватним тампоном з подальшим змиванням водою і знешкодженням.
Для знешкодження речовин, які руйнуються в лужному середовищі (наприклад, фосфорорганічних сполук), використовують 5-10% розчини нашатирного спирту або гідрокарбонату натрію, 2-5% розчини хлораміну. Деякі хлорорганічні сполуки можуть бути видалені з шкіри органічними розчинниками.
При надходженні отрути в організм через рот необхідно якомога швидше промити шлунок. Промивання за допомогою зонда сприяє найбільш повному видаленню отрути з шлунка. Однак, оскільки ця процедура може здійснюватися лише медичним працівником (лікарем, фельдшером, медсестрою), у порядку першої долікарської допомоги і самодопомоги рекомендується видалення отрути шляхом викликання блювоти. Перед цією процедурою рекомендується випити кілька склянок блідо-рожевого розчину перманганату калію (0,1-0,05%). Його застосування засноване на здатності окислювати ряд органічних сполук з перетворенням їх у менш токсичні речовини. Блювота може бути викликана рефлекторно шляхом подразнення задньої стінки глотки і кореня язика, натисканням на надчревную область. Поява блювоти, яку можна підсилити блювотними засобами, розглядається як захисна реакція організму, спрямована на виведення токсичної речовини.
До промивання шлунку звичайними способами слід ставитися з обережністю, так як можуть виникнути аспірація з подальшим розвитком пневмонії, ларингоспазму та ін Тому промивати шлунок рекомендується через зонд. Після промивання вводять різні адсорбенти.
Поряд з механічним видаленням отрути з шлунка застосовуються різні способи зв’язування та знешкодження його. З них найбільш універсальним є адсорбція активованим вугіллям. Вугілля добре адсорбує алкалоїди, глікозиди, багато рідкі синтетичні органічні сполуки, отруйні гази і пари, солі важких металів: 20-30 г (1-2 столові ложки) активованого вугілля розмішують в 100 г води і дають випити за 5-10 хв до промивання шлунка. Для промивання краще використовувати воду, що містить активоване вугілля (на 1 л 1-2 столові ложки).
Крім активованого вугілля всередину як адсорбенту застосовують також білу глину (20-30 г на 100 г води), іонізовані речовини (лужноземельні, рідкоземельні метали, кислоти), іонообмінні смоли — катіоніти і аніоніти.
Сповільнити всмоктування отрути можна також призначенням обволакивающих засобів (рослинних слизів, желе, киселю, водної суспензії крохмалю чи борошна, збитого яєчного білка, молока). Обволікаючі засоби, що містять жири, не можна застосовувати при отруєнні фосфором, аніліном та іншими отрутами, растворяющимися в жирах. Вони показані при отруєнні кислотами, лугами, солями важких металів. Поряд з принципом фізичного зв’язування для попередження всмоктування отрут з шлунку використовують їх хімічне зв’язування або нейтралізацію. При цьому намагаються вживати речовини, взаємодіючі з отрутою і переводять його в неактивну форму. При прийнятті всередину речовин, які руйнуються в лужному середовищі (наприклад, фосфорорганічних сполук), призначають лужні розчини (2-3% розчин гідрокарбонату натрію або суспензія окису магнію). Ці речовини дають випити перед промиванням і використовують для промивання шлунка.
Одним із способів знешкодження є переведення розчинних сполук в погано всмоктуються, нерозчинні.
За допомогою білків (призначення білкової води, молока) з’єднання лужних металів переводяться в нерозчинні альбумінати металів. Однак не слід обмежуватися використанням тільки цих коштів, так як альбуманати можуть знову розчинятися при наявності хлориду натрію і звільняти токсичну початок. Більш міцно зв’язуються метали і металоїди з деякими сполуками, що містять сірку, з утворенням сульфідів металів. Для їх зв’язування може бути використаний розчин тіосульфату натрію.
Сполуки сірки (тіосульфат натрію тощо) застосовуються також для перетворення синильної кислоти в менш токсичну — роданистого.
Алкалоїди та деякі солі (наприклад, солі цинку) зв’язуються таніном. 1-3% розчин його приймають кожні 5 хв по столовій ложці. 0,2-0,5% розчин таніну може бути також використаний для промивання шлунка.
З метою осадження фосфору застосовують 1% розчин сульфату міді, розчинних солей фтору — розчини хлориду кальцію. Щавлева кислота, реагуючи з гідратом окису кальцію, переводиться в нерозчинний оксалат кальцію.
Не слід давати пити сольовий розчин при отруєнні кислотами, лугами та іншими речовинами, що викликають опік.
Проносні засоби діють недостатньо швидко, щоб перешкоджати всмоктуванню отрути і тому з метою прискорення детоксикації організму не застосовуються.
Особливості інтенсивної терапії при важких гострих отруєннях полягають в одночасному проведенні штучної детоксикації та неспецифічного інтенсивного лікування, спрямованого на підтримку функцій того органу або системи організму, які переважно уражаються даними токсичною речовиною у зв’язку з його «виборчої токсичністю».
У токсикогенній стадії гострих отруєнь найбільше значення має рання детоксикація (форсований діурез, методи діалізу, сорбції, антідотная терапія) як етіотропне лікування, найбільш ефективне при обліку токсікокінетічних особливостей отрути. Однак для її успішного здійснення необхідна енергійна комплексна терапія екзотоксічному шоку.
При лікуванні екзотоксічному шоку обов’язкове катетеризація центральної вени з подальшим проведенням (під контролем рівня ЦВТ) інфузійно-трансфузійної терапії (розчини альбуміну, глюкозо-електролітні розчини, синтетичні і штучні колоїдні розчини). Застосовуються симпатоміметики (допамін, дофамін) і глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон, метипред), що дозволяють підтримати на необхідному рівні серцевий викид і судинний тонус. При необхідності проводять корекцію метаболічного ацидозу, особливо при отруєннях етиленгліколем і оцтовою кислотою, порушень електролітного балансу. Нерідко при важких отруєннях ФОІ, а також при форсованому діурезі, блювоті, проносі, промиванні шлунку необхідна корекція гіпокаліємії. При гіперкоагуляції, яка нерідко супроводжує екзотоксічному шок, показані прямі антикоагулянти (гепарин внутрішньовенно або підшкірно в добовій дозі 20-40 тис. ОД).
Оскільки одним з провідних патологічних чинників гострих отруєнь є гіпоксія, то для боротьби з нею застосовують різні методи респіраторної терапії, починаючи з оксигенотерапії вже на догоспітальному етапі.
Однак потрібно враховувати, що при порушеннях центральної регуляції дихання, що часто буває при отруєнні наркотичними речовинами, реакція дихального центру на гіпокапнію практично відсутня, і роль центрального стимулятора дихання грає гіпоксемія. Збагачення вдихуваного повітря киснем, зменшуючи гіпоксемію, може усунути її стимулюючий ефект і викликати подальше зниження вентиляції та гиперкапнию.
Об’єктивна оцінка тяжкості гострої дихальної недостатності, заснована на даних пульсокісіметріі, капнометріі, а також КОС та газового складу артеріальної крові, дозволяє своєчасно вирішити питання про переведення потерпілого на допоміжну або керовану вентиляцію легенів.
Ефективним шляхом підвищення кисневої ємності крові є метод гіпербаричної оксигенації (ГБО). Найбільш очевидний клінічний ефект ГБО отриманий при отруєннях чадним газом. Фізично розчинений в плазмі кисень може повністю забезпечити метаболічні потреби тканин при блоці гемоглобіну, сприяє збільшенню дисоціації карбоксигемоглобіну і виділенню окису вуглецю з організму. Ефективність ГБО зростає при ранньому її застосуванні, в першу годину після отруєння, коли гемічна гіпоксія лежить в основі провідних клінічних проявів інтоксикації. У більш пізньому періоді ефективність ГБО знижується.
Цей метод ефективний і при отруєннях ціанідами, барбітуратами, серцевими глікозидами, що викликають тканинну (гістотоксичної) гіпоксію.
Як заходи щодо зниження гіпоксичних ушкоджень особливе місце відводиться субстратним Антигіпоксантів і препаратам з кислородтранспортной функціями (перфторан). Застосування субстратні антигипоксантов з групи сукцината Цитофлавін в інтенсивній терапії критичної гіпоксії при гострих отруєннях нейротропними отрутами покращує процеси утилізації кисню тканинами, підвищує активність систем антиоксидантного та антирадикального захисту, знижує інтенсивність протікання процесів ПОЛ і рівень ендотоксемії. Інфузія перфторану в найбільш ранні терміни дозволяє знизити ступінь гіпоксичних ушкоджень за рахунок збільшення кисневої ємності крові і поліпшення процесів доставки кисню до тканин в максимально короткі терміни з короткочасним і потужним ефектом.
Якщо зміст і ефективність проведеної симптоматичної терапії багато в чому залежать від кваліфікації лікаря в галузі загальної реаніматології, то вибір і ефективність способів детоксикації повністю визначаються токсикологічної підготовкою лікаря і можливостями спеціалізованого токсикологічного відділення.
Всі методи активної детоксикації мають характер етіотропного лікування і повинні застосовуватися при будь-якому вигляді гострих отруєнь незалежно від їх тяжкості. Найбільший успіх приносить активна детоксикація на стадії резорбції до повного розподілу отрути в організмі при найвищої його концентрації в крові.
Існують методи, за допомогою яких можна прискорити виведення токсичних речовин з організму: посилення природної детоксикації; штучної детоксикації організму; антидотной детоксикації.
До методів посилення природної детоксикації відносяться: очищення шлунка, кишок і форсований діурез.
Метод форсованого діурезу (див. гл. 6.7) застосовується в інфузійно-форсованому варіанті. Він передбачає попередню внутрішньовенну водне навантаження ізотонічними розчинами в обсязі 1,5-2,5 л протягом 2-3 год з подальшим введенням маніту (10% розчин з розрахунку 1 г / кг) або фуросеміду (від 40 до 200 мг). За допомогою форсованого діурезу видаляються водорозчинні отрути — алкоголь і його сурогати (антифризи, в тому числі етиленгліколь, метанол та ін.), солі важких металів, барбітурати короткої та середньої тривалості дії, амфетаміни, інгібітори МАО, димедрол, дифенін та деякі інші. Підвищити ефективність форсованого діурезу дозволяє облік константи дисоціації токсину. Так, слабкі кислоти (наприклад, барбітурати) краще виводяться в лужній сечі, а слабкі основи (хлорофос, амфетаміни, фенотіазини) — у кислому.
Метод форсованого діурезу протипоказаний при порушенні функції нирок.
З інших методів штучної детоксикації в токсикогенній фазі отруєнь можуть бути також застосовані гемодіаліз, перитонеальний діаліз і детоксикационная гемосорбция.
Ранній гемодіаліз, що проводиться за допомогою апарату «штучна нирка», прискорює виведення з організму токсичних речовин і вважається одним з найбільш ефективних методів очищення організму при отруєнні барбітуратами, сурогатами алкоголю, водорозчинними фосфорорганичними інсектицидами.
Гемосорбцію проводять переважно при отруєнні транквілізаторами, хлоровані вуглеводнями, фосфорорганічними сполуками, солями важких металів, грибними отрутами і ін
Поряд з протиотрутами, спрямованими на нейтралізацію або зв’язування отрути, широке використання в медичній практиці знаходять засоби, що попереджають або усувають шкідливі дії отрут.
На відміну від хімічних антидотів, ці кошти називають фізіологічними, так як їх вплив засноване на фізіологічному антагонізмі. В якості фізіологічного антидоту вперше був застосований атропін (при отруєнні мухоморами). Прикладом фізіологічного антагонізму є використання глюкози для усунення інсулінового шоку, введення хлоридів при передозуванні бромидов, вікасолу при отруєнні дикумарином.
У соматогенной стадії гострих отруєнь переважного значення набуває неспецифічна інтенсивна терапія, спрямована на корекцію розвилися порушень гомеостазу, яка виявляється більш ефективною при обліку токсікодінамічних особливостей токсичної речовини, що викликала отруєння. Більше місце займають штучна детоксикація, боротьба з ендогенним токсикозом внаслідок порушення функції печінки, нирок, тяжкої гіпоксії та інфекційних ускладнень (пневмонія, сепсис).
При депресії свідомості доцільне використання коштів, що поліпшують мозковий кровообіг, функціональний стан і біоенергетику кіркових нейронів (ноотропіл або пірацетам, компламин або ксантинол, енцефабол, СЕРМІОН). Застосування аналептиков, навіть при поверхневій комі не показане зважаючи на їх неефективність і небезпеки ускладнень. У більш пізні терміни поряд з токсичного енцефалопатією можливий розвиток постгіпоксичної енцефалопатії. При цьому, незважаючи на те, що отрута вже видалений з організму, у хворих може зберігатися стійкий неврологічний дефіцит.
Отруєння фосфорорганічними інсектицидами. В даний час оптимальна схема надання медичної допомоги на догоспітальному етапі хворим з гострими пероральними отруєннями карбофосом включає зондове промивання шлунка та гастроентеросорбцію до введення антидотів (атропіну), тобто до розслаблення пілоричного жому. У хворих у коматозному стані промивання шлунка проводять після інтубації трахеї щоб уникнути аспіраційного синдрому! Тільки після промивання шлунка застосовують антидотную терапію (атропін).
У стаціонарі при отруєннях середнього і важкого ступеня на тлі антидотной терапії атропіном та реактиваторами холінестерази проводять операцію гемосорбції. З урахуванням гіперкоагуляції у таких хворих загальна гепаринізація зазвичай становить 500 ОД на 1 кг маси тіла.
Проведення повноцінної і своєчасної гемосорбції дозволяє в більшості випадків уникнути переведення хворих на ШВЛ. Якщо необхідність у проведенні ШВЛ все ж виникає, необхідно пам’ятати про механізм токсичної дії ФОС на холіноестеразу і не застосовувати міорелаксанти. Використання сучасних апаратів ШВЛ, що мають режими допоміжної вентиляції, покращує прогноз проведення інтенсивної терапії і дозволяє здійснити своєчасне переведення таких хворих на самостійне дихання. У ряді випадків можливе використання високочастотної вентиляції легенів через мікротрахеостому на тлі збереженого спонтанного дихання.
Отруєння метиловим спиртом. Гострі пероральні отруєння метиловим спиртом призводять до летальних наслідків в 30-40%. Головними метаболітами метанолу є формальдегід і мурашина кислота — речовини значно більш токсичні, ніж вихідна сполука. У інтенсивної терапії отруєнь метанолом велике значення має застосування його антидоту, яким є етанол (етиловий спирт). Етанол призначають внутрішньовенно (5% розчин в 5% глюкозі) у добовій дозі 1-1,5 мл / кг, при цьому необхідно проводити регулярну інфузію для підтримки постійної концентрації даної речовини в біосредах.
Важливе значення має корекція метаболічного ацидозу, який завжди розвивається при отруєннях метанолом. З метою детоксикації вже на ранній стадії (1-2-у добу) застосовують операцію гемодіалізу. При неможливості його проведення використовують форсований діурез (при збереженій функції нирок) і перитонеальний діаліз. Операція гемосорбції при отруєнні метиловим спиртом неефективна.
Отруєння етиленгліколем. У патогенезі розвитку отруєнь етиленгліколем провідна роль також належить його метаболитам, в першу чергу гліоксилової кислоті, внаслідок чого відбувається важке порушення ензиматичних процесів з розвитком екзотоксічному шоку. Інтенсивна терапія при важких отруєннях цією отрутою повинна бути спрямована на усунення гіповолемії, порушень мікроциркуляції, реології крові та гіперкоагуляції, а також декомпенсованого метаболічного ацидозу. Характерно швидкий розвиток гострої ниркової недостатності. Антидотная терапія доцільна в ранні терміни. Вона заснована на введенні етилового спирту за тією ж схемою, що і при отруєнні метанолом. Дуже велике значення має раннє застосування гемодіалізу, який починають проводити ще до розвитку ОПН і повторюють через 24-28 год до відновлення функції нирок. Застосування лазикса на тлі ОПН недоцільно, оскільки це може посилити вже наявні морфофункціональні порушення в нирках.
Отруєння окисом вуглецю. Найбільше значення в патогенезі даної інтоксикації має карбоксигемоглобин. При проведенні інтенсивної терапії необхідно проводити комплекс заходів, спрямованих на ліквідацію гемічної і тканинної гіпоксії. В якості антидотной терапії виступає оксигенотерапія, яку потрібно починати вже на догоспітальному етапі. У лікувальному закладі найбільш ефективна гіпербаричнаоксигенація. При відсутності можливості проведення ГБО може бути виконана гемоксігенація, тобто в перфузійний контур замість сорбційної колонки включають диализатор, через який пропускають кисень. З метою усунення тканинної гіпоксії виправдане використання цитохрому С.
Источник